Vitamin E gilt in der Schwangerschaft nicht als kontraindiziert. Im Allgemeinen wird davon ausgegangen, dass Vitamin E – auch wenn es als Antioxidans die erwartete Präeklampsie-Prophylaxe nicht bewirken sollte – zumindest als unbedeklich im Hinblick auf die fetale Entwicklung gelten kann. Doch aktuell werden Bedenken geäußert, dass Vitamin E auch immunmodulatorische Eigenschaften besitzt, die der Entwicklung des Feten abträglich sein könnten. Insbesondere stehe zu befürchten, Vitamin E könnte das notwendige Umschalten einer TH1-Immunreaktion in der Frühschwangerschaft zu einer TH2-Immunantwort in der Spätschwangerschaft verhindern (Banerjee S, et al. 2006):

Durch den Kontakt mit plazentaren/fetalen Alloantigenen differenzieren sich T-Helfer-Vorläuferzellen entweder in Richtung T-Helfer-1 (TH1)-Zellen oder TH2-Zellen. In der Frühschwangerschaft herrscht bei noch niedrigem O2-Partialdruck eine Zell-vermittelte (TH1) Immunität vor. Sobald sich aber die plazentare Zirkulation etabliert hat und damit die O2- und Nährstoffversorgung steigt übernimmt bei einer für Mutter und Kind normal verlaufenden Schwangerschaft die humorale (TH2) Immunität die Regie. Es überwiegt dann ein antiinflammatorisches Zytokinspektrum, das durch eine hohe Produktion an Interleukin (IL)-4, IL-10 und Transforming Growth Factor (TGF)-b2 in immunkompetenten Zellen des mütterlichen Immunsystems in der Dezidua und dem peripheren Blutkreislauf geprägt ist. Die TH1-Zytokine wie Interferon-gamma (IFN-g), Tumor-Nekrosefaktor-alpha (TNF-a), IL-12 treten in den Hintergrund. Findet dieser so genannte TH1/TH2-Übergang nicht statt, kann das für den Schwangerschaftsverlauf schädlich sein und das Schwangerschaftsergebnis negativ beeinflussen.

Inhibiert Vitamin E wie IFN-g das Umschalten von einer TH1- zu einer TH2-geprägten Immunantwort?

Interferon-g und IL-4 sind Schlüsselsignale zur Vermittlung der TH1- bzw. TH2-Immunantwort an der materno-fetalen Einheit. Von IFN- ist bekannt, dass es in der Spätschwangerschaft schädlich ist. Es begünstigt TH1 Immunreaktionen. Das geschieht zum einen direkt, indem die Expressuion von IL-12/IL-12-Rezeptoren induziert wird und zum anderen indirekt durch Aktiviereung von von Repressoren der Transkription von IL-4.

Auch Vitamin E inhibiert indirekt die Bildung von IL-4. Es gleicht bezüglich der Rekrutierung von T-Helfer-Vorläuferzellen und deren Differenzierung den Effekten von IFN-g.

Die protektive Wirkung von Vitamin E bei der Entwicklung atopischer Krankheiten beruht ebenfalls auf der Inhibition der IL-4-Produktion. In dem Fall wird das Umschalten auf IgE in B-Zellen verindert.

Vitamin E hat immunmodulatorische Eigenschaften, durch die möglicherweise die Entwicklung von TH1 (zelluläre Immunität) zu TH2 (humorale Immunität) unterdrückt wird (hypothetisches Schema):